Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н + ] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Исследование азотовыделительной и гомеостатической функций почек. Азотовыделительная функция является одной из важнейших функций почек и состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, пуриновых оснований, индикана. Наибольшее значение для исследования функции почек имеет определение концентрации в крови мочевины и креатинина. Креатинин образуется в мышечной ткани из креатинфосфата и выводится из организма почками. Скорость образования креатинина постоянна, определяется мышечной массой человека и не зависит от наличия белков в рационе.

Мочевина синтезируется преимущественно в печени в результате распада аминокислот и азотистых оснований. Около 90 % мочевины выводится из организма почками, остальные 10 % - через желудочно-кишечный тракт. Содержание мочевины в крови зависит не только от скорости ее выведения почками, но и от интенсивности белкового обмена и функции печени.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований. Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается как при почечной недостаточности, так и при экстраренальной патологии (подагра, мочекислый диатез, лейкоз, сепсис и др.). Нарушение азотовыделительной функции почек характеризуется повышением концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови. У здорового человека содержание мочевины в сыворотке крови составляет 2,5-9 ммоль/л, а креатинина - 100-180 мкмоль/л.

Под гомеостатической функцией почек понимают поддержание постоянства внутренней среды организма, в частности водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови. Эта функция осуществляется благодаря регуляции экскреции воды и электролитов (ионов Na + , K + , Са 2+ , фосфатов и др.). Почки принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния организма. Почки реабсорбируют в кровь буферные основания (бикарбонаты) и экскретируют ионы Н + , препятствуя тем самым развитию ацидоза.

Исследование концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).

Одним из методов оценки функции почек является проба на концентрирование (с сухоядением). Во время пробы на концентрирование пациент в течение нескольких часов не пьет и употребляет только продукты с низким содержанием воды. Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяют относительную плотность мочи и объем каждой порции.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции - признак поражения почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

Исследование парциальных функций почек. Изучение парциальных функций почек основано на определении клиренса веществ, которые удаляются из организма только с мочой, не разрушаясь и не синтезируясь в почках и в мочевых путях. Клиренс (англ.clearance - очищение) вещества - это объем плазмы крови, полностью «очищаемый» от этого вещества за минуту. Клиренс пропорционален скорости выведения вещества из крови.

Чаще всего для оценки парциальных функций почек применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента клиренса (очищения). Для этого определяют концентрацию креатинина в моче (U), в крови (Р) и минутный диурез (V). Коэффициент очищения рассчитывают по формуле: С = UV/ P.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации наиболее часто используется проба Реберга.

При проведении пробы Реберга определяют содержание креати-нина в моче, собранной пациентом в течение суток. По окончании сбора мочи производят забор крови из вены и также определяют концентрацию креатинина. Кроме того, рассчитывают минутный диурез. Клиренс эндогенного креатинина, практически равный скорости клубочковой фильтрации, определяется по приведенной выше формуле и составляет в норме 80-120 мл/мин.

Скорость клубочковой фильтрации характеризует функцию почечных клубочков. Наибольшее диагностическое значение имеет снижение скорости клубочковой фильтрации - одно из основных проявлений патологических процессов, протекающих с преимущественным поражением клубочков почек (например, гломерулонефрит). В частности, скорость клубочковой фильтрации учитывается при определении стадии хронической почечной недостаточности - исхода многих болезней почек, обусловленного прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть вызвано и экстраренальными причинами, прежде всего гиподинамическими нарушениями (гиповолемией, шоком).

Определение величины почечного кровотока. Наиболее точным из используемых в клинической практике способов измерения величины кровотока в почках является определение клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). Это вещество свободно фильтруется в клубочках, не реабсорбируется и интенсивно секретируется в проксимальных канальцах, поэтому клиренс ПАГ практически равен объему плазмы, поступающей в почки за 1 мин.

Клиренс ПАГ характеризует эффективный почечный плазмоток, т. е. количество плазмы, притекающей к клубочкам и проксимальным канальцам коркового вещества почки. Эффективный почечный плаз-моток в норме равен 550-650 мл/мин - около 90 % общего почечного плазмотока. Остальные 10 % плазмы попадают в систему юкстамедуллярных нефронов, где ПАГ практически не секретируется.

Снижение клиренса ПАГ характерно для состояний, связанных с нарушением функции клубочков: гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, острой почечной недостаточности и др. К экстраренальным причинам снижения эффективного почечного плазмотока и эффективного почечного кровотока относят недостаточность кровообращения и водно-электролитные нарушения.

Только что образовавшаяся первичная моча - клубочковый фильтрат - по своей концентрации (осмотическому давлению) соответствует безбелковой плазме крови.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, что с ней происходит по мере ее продвижения по канальцу нефрона.

В проксимальном канальце эпителий захватывает Na + из пер­вичной мочи, «транспортирует» его обратно во внутреннюю среду организма. Но концентрация мочи не падает потому, что стенки проксимального канальца свободно проницаемы для воды, и она пе­ремещается в сторону более высокого осмотического давления, т.е. из канальца в интерстиций почки. Следовательно, по мере продви­жения по проксимальному канальцу моча остается изоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости. Те же закономерности дей­ствуют в нисходящем колене петли Генле.

Картина существенно меняется в восходящем колене. Поскольку его стенки непроницаемы для воды, но имеет Na + - насос, то моча, продвигаясь вверх по этому колену, теряет Na + , но сохраняет во­ду и, следовательно, ее концентрация падает.Дистального канальца достигает моча с низкой концентрацией- разведенная моча.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, проницаема или нет для воды оставшаяся часть нефрона (дистальные канальцы и собирательные трубки).

Их проницаемость, как известно, определяется АДГ - вазопрессином. Если его нет - нефрон для воды непроходим, если АДГ много- вода может свободно проходить через дистальные канальцы и со­бирательные трубки.

В первом случае в дистальных отделах нефрона происходит то же, что и в восходящем колене: из первичной мочи изымается Na + , но вода не может за ним последовать - концентрация мочи снижает­ся по мере приближения к лоханкам, а количество не уменьшается, поскольку реабсорбция воды не происходит. Выделяется много мочи с низким удельным весом: почка работает "на разведение". Это обусловлено тем, что задняя доля гипофиза не выделяет АДГ, и наблюдается при употреблении больших количеств жидкости.

Если гипофиз работает активно и АДГ много, нефрон свободно проницаем для воды на всем протяжении. Вслед за реабсорбируемым Na + вода покидает просвет канальцев и по мере приближения к ло­ханке количество жидкости в канальцах все время уменьшается. Что касается концентрации, то она все время (поскольку жидкость свободно проходит сквозь стенку канальца) свободно выравнивается с концентрацией окружающей интерстициальной жидкости.

Как известно, осмотическое давление в мозговом веществе поч­ки гораздо выше, чем в крови и тем выше, чем ближе к лоханке. Вы­ше всего давление на верхушке пирамидки: здесь оно может в 4-4,5 раза превосходить таковое в крови. (Это высокое осмотическое давление достигается работой особого противоточно-множительного механизма почки). Поэтому, по мере приближения к верхушке пира­мидки концентрация мочи, выравниваясь с высокой концентрацией интерстициальной жидкости, возрастает. В лоханку поступает моча в 4-4,5 раза превосходящая по концентрации изоосмотическую жид­кость (количество очень небольшое). Почка работает на концентра­цию. Это бывает при водном голодании, при недостаточном поступ­лении жидкости в организм, при обильной потере жидкости (напр., при потоотделении).

В течение суток проба Зимницкого выявляет отрезки времени, когда почка в зависимости от диеты и образа жизни работает то на разведение (например, после приема жидкой пищи), то на кон­центрацию (например, ночью во сне).

Концентрационная функция нарушается, почка теряет способ­ность концентрировать и разводить мочу при хронической и острой почечной недостаточности, когда резко сокращается количество функционирующих нефронов (до 15-20% от нормального). В такой си­туации оставшиеся нефроны перегружены и функционально истощены. Na + - насос работает недостаточно, осмотический заряд в мозговом веществе почка накапливать уже не может и моча выделяется с постоянно низкой концентрацией (низким удельным весом).

При раз­витии хронической почечной недостаточности по мере утраты почка­ми концентрационной способности развивается первая полиурическая стадия ХПН. Количество мочи возрастает, причем, вследствие не­способности к концентрации, диурез равномерно распределяется на протяжении всех суток. Обычные дневное и ночное колебания сгла­живаются, мочеотделение приобретает принудительный, монотонный характер. Удельный вес мочи снижается (гипостенурия) и также пе­рестает колебаться (изостенурия - постоянно низкая неизменная концентрация).

Эти нарушения почечной функции: равномерно повышенный диу­рез, ночной диурез - никтурия, гипостенурия и изостенурия, - выявляется почечными пробами на концентрацию, на разведение, и, проще всего, пробой Зимницкого. Через каждые 2-3 часа замеряют количество и удельный вес мочи, выделенной вес так иссле­дуют весь суточный диурез.

У здорового человека должно выделяться около 1,5 литра, причем количество мочи и удельный вес в разных порциях - различ­ны. Днем, после приема пищи, больной выделяет много мочи с низким удельным весом (работа "на разведение"). После ночного сна количество мочи малое, а удельный вес высокий (работа "на кон­центрацию").

Когда концентрационная функция страдает, например в полиурическую стадию ХПН - суточное количество мочи возрастает, а количество мочи в различных порциях выравнивается (например, увеличивается количество мочи во время ночного сна - никтурия), а концентрация - равномерно низка во всех пробах.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К +

К + в канальцах почки сначала в проксимальном отделе пол­ностью реабсорбируется, а затем в дистальном - активно секретируется под влиянием альдостерона (как бы в обмен на Na +).

Практически его содержание в моче и уровень выведения из организма определяется активностью канальцевой секреции.

Недостаточное выведение К + (задержка К + в организме)наблюдается:

1. Если полностью прекращается или резко сокра­щается фильтрация (ОПН и ХПН).

2. При снижении его канальцевой секреции:

а) при гипоальдостеронизме - недостаточности надпочечников (Аддисоновой болезни);

б) при функциональном истощении - ХПН;

в) иногда при метаболическом ацидозе.

Увеличение сывороточной концентрации К + снижает (вследствие деполяризации) мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток и повышает их возбудимость.

Основные клинические проявления гиперкалиемии: нарушения сердечного ритма - тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и (или) остановка сердца. Кроме того, мо­гут наблюдаться парестезии и параличи, повышение тонуса органов ЖКГ и др. Это состояние должно рассматриваться как ургентное, в качестве показания к интенсивной терапии: применение искусствен­ной почки.

Избыточное выведение К + (потеря К + , организмом)

1. Может быть следствием снижения или прекращения его реабсорбции в проксимальных канальцах - например, при ОПН в полиурической стадии.

2. При усилении секреции:

а) вследствие гиперальдостеронизма;

б) при алкалозах;

в) под влиянием канальцевых диуретиков.

При гипокалиемии страдают нервная система и скелетные мышцы: больной жалуется на сонливость, дискоординацию, нарушение глота­ния, ригидность конечностей, утомляемость.

Наблюдается атония желудка и кишечника, вплоть до динамиче­ского илеуса. Развивается брадикардия, атриовентрикулярная бло­када, увеличение размеров сердца, сердечная слабость, артериаль­ная гипотензия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Са 2+

В клубочках фильтруется Са 2+ плазмы, несвязанный с белком (около 60%), затем в канальцах реабсорбируется 98-99% профиль­тровавшегося Са 2+ , Реабсорбция усиливается под, влиянием паратирина (паратгормона) и активной формы витамина Д, и, вероятно, тормозится тиреокальцитонином.

Однако, для обмена Са 2+ не менее важно, что в почке происхо­дит активация витамина Д. Когда почки повреждены и отсутствует активированный вит. Д, нарушается всасывание Са 2+ в кишечнике, развивается гипокальциемия, происходит_компенсаторная активация паращитовидных желез и мобилизация Са2+ из костной ткани.

Клинически нарушение обмена Са 2+ может проявиться тетаническими судорогами (особенно у детей), аритмиями, гипотензией, сни­жением сердечного выброса и так называемой ренальной остеопатией, поражениями скелета в связи с резорбцией Са 2+ и фосфатов из кост­ной ткани.

Для почек характерно многообразие функций, как экскреторных (дезинтоксикационная, поддержание водного, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия), так и инкреторных (участие в ренин-ангиотензиновой, кинин-калликреиновой системах, выработке эритропоэтина, простагландинов, витамина Д3).

Нарушения образования и выделения мочи может выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава, суточного диуреза, что может быть проявлением заболевания почек, а также заболеваний внепочечной локализации (сахарный диабет, острая и хроническая сердечная недостаточность и др.)

Полиурия (polys - много, uron - моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-300 мл. Причинами этого могут являться снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи.

Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 300 мл/ сутки.

Превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко).

Концентрационная функция - способность почек концентрировать и разводить мочу. Эти процессы зависят от эффективной работы нефронов, общей гемодинамики, уровня артериального давления, почечного кровотока, нейрогуморальной регуляции и др. факторов. Показателем концентрационной способности почек является относительная плотность мочи. У здорового человека она колеблется от 1010 до 1025. В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться: гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона (при сухоядении, больших внепочечных потерях внеклеточной жидкости); гипостенурия (hypo - мало) означает снижение относительной плотности мочи; при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026; изостенурия (isos - равный) - относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и близка к осмотическому давлению плазмы крови. В условиях патологии почек относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости.

Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия.

У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки. Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией. В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (базальная мембрана, подоциты). Базальная мембрана обладает избирательной проницаемостью относительно размера молекулы и электрического заряда. Отрицательный заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов. Следовательно, отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина не могут пройти через базальную мембрану. Молекулы белка до 1,4 нм свободно проходят через гломерулярный фильтр, от 2 до 4 нм проход затруднен, белки свыше 4 нм через гломерулярный фильтр не проходят.

По механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия.

Клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой отрицательного заряда базальной мембраны и способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка. Отрицательно заряженные белки альбумин и трансферрин начинают свободно проходить через незаряженный фильтр и развивается массивная протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями.

Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G 1 , а 2 -макроглобулин и в-липопротеины.

Гематурия (от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек - гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.

Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться в моче здоровых людей, состоят из белка Тамма-Хорсфалля, образующегося в мочевом тракте. В состав других цилиндров входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

Оценка функциональной способности почек.

1). Скорость клубочковой фильтраци рассчитывается по клиренсу веществ, которые полностью фильтруется, практически не секретируется и не реабсорбируется канальцами. В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (креатинина). Более физиологическим является определение клиренса эндогенного креатинин (проба Реберга).

Скорость клубочковой фильтрации определяется по формуле:

СКФ (мл/мин) = креатинин мочи х минутный объем мочи

креатинин крови

Величина клубочковой фильтрации, в норме у здоровых людей колеблется от 80 до 120 мл/мин.

2) Канальцевая реабсорбция (разница между объемом первичной мочи и минутным диурезом) вычисляется по формуле:

КР = (СКФ - диурез) x 100 %

В норме колеблется от 95 до 99 %.

3). Концентрационная функция

Можно определить по соотношению концентрации креатинина в моче и крови (U/P) -- в норме более 60.

Концентрационную функцию определяют, используя пробу Зимницкого. Пациент находится в обычных условиях, принимает обычную пищу, но учитывается количество выпиваемой за сутки жидкости, которое не должно превышать 1 - 1,5 л. Пациент собирает 8 порций мочи каждые три часа, в течение суток. Определяют объем и относительную плотность мочи в каждой порции.

Нормальные значения пробы Зимницкого

Для нормальной функции почек характерно:

• - суточный диурез около 1,5 л;
• - выделение с мочой 50 - 80% всей выпитой за сутки жидкости;
• - значительное преобладание дневного диуреза (около 2/3 от суточного) над ночным (1/3 суточного диуреза);
• - удельный вес хотя бы в одной из порций не ниже 1020 - 1022;
• - значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях (от 50 до 400 мл) и удельного веса мочи (от 1003 до 1028).

Клиническое значение пробы Зимницкого

Если дневной диурез становится равным ночному или ночной диурез преобладает, это может говорить либо о недостаточности кровообращения, либо об ограничении концентрационной способности почек. Наибольшее значение при суждении о нарушении концентрационной функции почек по пробе Зимницкого имеет монотонный характер отдельных порций мочи в отношении как одинакового количества выделяемой мочи, так и ее удельного веса.

4). Канальцевая секреция определяется по величине почечного плазмотока. Для количественной оценки почечного плазмотока (объема плазмы, протекающей через почку в единицу времени) определяется клиренс вещества, от которого плазма полностью освобождается при однократном прохождении через почечную паренхиму. Чаще вычисляется по клиренсу парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) или диодраста.

Величину эффективного почечного плазмотока (ПП) вычисляют по формуле:

ПП =U ПАГ x V (мл/ мин)

где U ПАГ -- концентрация ПАГ в моче;

Р ПАГ - концентрация ПАГ в плазме;

V -- диурез, мл/мин.

В норме величина клиренса ПАГ, т.е. эффективного почечного плазмотока, равняется 550--650 мл/мин.

Для измерения величины эффективного почечного кровотока (ПК) необходимо одновременно вычислять показатель гематокрита (Ht), тогда используется следующая формула: ПК=ПП/(1-Нt)

Протеинурия.

А) клубочковая – повышение проницаемости фильтрующих мембран. В моче обнаруживаются крупномолекулярные белки. Например, при гломерулонефрите, при нефропатии беременных, при реякции отторжения аутотрансплантата.

Б) канальцевая – нарушение реабсорбции белка. В моче появляются низкомолекулярные белки. Канальцевая протеинурия связана с повреждением эпителия проксимальных канальцев (амилоидоз, сулемовый некроз), развивается недостаточность ферментов эпителия канальцев, участвующих в активном переносе белков. Это встречается при нарушении оттока лимфы в почках.

В) смешанная – сочетание повреждения клубочков и канальцев.

Длительная протеинурия приводит к потере большого количества белка, снижению онкотического давления и возникновению отеков. В норме с мочой за сутки может быть выделено 50-150 мг белка, что обычными лабораторными методами не обнаруживается. Гематурия наблюдается при грубых повреждениях капсулы Шумлянского-Боумэна. Ожет быть макро- (моча цвета «мясных помоев») и микро-. Причины: гломерулонефриты, опухоли почек, моче-каменная болезнь, цистит и т.д. Цилиндрурия – появление в моче цилиндров. Гиалиновые цилиндры сопровождают протеинурию, являются слепками канальцев (образуются при свертывании белка в их просвете), состоят из слущенных клеток почечных канальцев. Поэтому их появление в моче говорит о повреждении канальцев (нефротический синдром, воспаление почечных канальцев). Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов(в норме – 1-3 в поле зрения). Наличие в моче лейкоцитов говорит о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или в мочевыводящих путях. Пиурия – повышенное количество лейкоцитов и продуктов их распада. Глюкозурия – появление в моче сахара сверх нормы (0,03- 0,15 г/л). Ренальная глукозурия наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкозурия появляется при нормальном содержании глюкозы в крови. Чаще глюкозурия бывает внепочечного характера, например, при сахарном диабете. Алиментарная глюкозурия наблюдается при употреблении больших количеств сахара. Содержание сахара в крови тогда превышает почечный порог (9,9 ммоль/л, или 1,8 г/л). В норме содержание сахара в крови составляет 4,6-6,6 ммоль/л, или 0,8-1,2 г/л). В моче в норме имеются различные соли. Их количество зависит от характера питания. Но при патологии в моче обнаруживается повышенное количество солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов (напр., при мочекаменной болезни). Миоглобин в моче появляется при синдроме длительного раздавления. Липидурия встречается при жировой эмболии почечных капилляров, напр., при переломах трубчатых костей.

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).

♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов)

Нарушения концентрационной способности почек

Нарушение способности почек концентрировать мочу проявляется снижением максимальных значений относительной плотности, при этом ни в одной из порций мочи при пробе по Зимницкому, в том числе в ночное время, относительная плотность не превышает 1020 (гипостенурия).

В основе нарушений концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек.

Механизмы:

потеря способности создавать достаточно высокую осмотическую концентрацию в мозговом слое почки при ХПН (Уменьшение числа функционирующих нефронов)

Воспалительный отек интерстициальной ткани мозгового слоя почек и утолщение стенок собирательных трубок (например, при хроническом пиелонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите и др.), что ведет к уменьшению реабсорбции (обратного всасывания) мочевины и ионов натрия и, соответственно, к снижению осмотической концентрации в мозговом слое почек

Гемодинамический отек интерстициальной ткани почек, например при застойной недостаточности кровообращения

Прием осмотических диуретиков (концентрированный раствор глюкозы, мочевина и др.), способствующих увеличению скорости движения канальцевой жидкости по нефрону и, соответственно, уменьшению реабсорбции Na + . Это, в свою очередь, приводит к нарушению процесса создания концентрационного градиента в мозговом слое почек

Причинами повышения относительной плотности мочи (гиперстенурия) являются:

патологические состояние, сопровождающиеся снижением почечной перфузии при сохраненной концентрационной способности почек (застойная сердечная недостаточность, начальные стадии острого гломерулонефрита) и др.; заболевания и синдромы, сопровождающиеся выраженной протеинурией (нефротический синдром); гиповолемические состояния;сахарный диабет, протекающий с выраженной глюкозурией; токсикоз беременных.